УДК 611.08:615.212.7-074:616.12-089.5
ВЛИЯНИЕ МОРФИНА И КЕТАМИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ, КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ И УРОВНЯ СТРЕССА У КРЫС ПОСЛЕ АСФИКСИЧЕСКОЙ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ
Н. АХАТОВ1,2, А. БАЙГЕНЖИН2, Т. КАРИБЕКОВ2, Г. ШАЙМАРДАНОВА2, П. ОСТАНИН3, М. КОНКАЕВА1, В. КУКЛИН4, Т. КОНДРАТЬЕВ5, А. КОНКАЕВ1,3
1АО «Медицинский университет Астаны», г. Астана, Республика Казахстан,
2АО «Национальный Научно Медицинский Центр», г. Астана, Республика Казахстан,
3РГП «Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии», г. Астана, Республика Казахстан,
4Университетская клиника Ахюс, г. Осло, Норвегия,
5Норвежский арктический университет, г. Тромсё, Норвегия.
Экспериментальные исследования демонстрируют, что лабораторные животные или изолированные клеточные культуры нейронов, получившие предварительное лечение эндогенным или экзогенным морфином, а затем помещенные в условия острой гипоксии, имели статистически значимое увеличение выживаемости по сравнению с контрольными группами. Исследователи из Японии, помещая лабораторных крыс в пластиковый герметичный контейнер с концентрацией кислорода 5% на 70 минут, обнаружили, что из 7 крыс, пролеченных морфином, только одно животное не дожило до конца эксперимента. В контрольной же группе пять из семи крыс не выжили в процессе эксперимента. Интересно, что в группе крыс, получивших налоксон блокатор опиоидных рецепторов, ни одна из семи крыс не смогла перенести условий острой гипоксии в течение 70 минут. Этот негативный эффект имел прямую зависимость с увеличением дозы налоксона. Эта же исследовательская группа обнаружила абсолютно сходные и одинаково воспроизводимые результаты при использовании лабораторных мышей. На сегодняшний день остается невыясненным вопрос о механизме защитного эффекта морфина. В свою очередь частичная блокада NMDA-рецепторов предотвращает чрезмерное внутриклеточное поступление ионов кальция и, таким образом, останавливает развитие процесса апоптоза нейронов. Остановка сердца, по своей сути, является одним из вариантов острой гипоксии, а в некоторых ситуациях даже аноксии. Проведя поиск в международных базах научной литературы (PubMed, MEDLINE, EMBASE), мы не обнаружили каких-либо экспериментальных или клинических исследований, посвященных применению морфина и/или кетамина в качестве нейропротекторов в ходе сердечно-легочной реанимации.
Цель исследования. Изучить влияние морфина или кетамина на раннюю выживаемость лабораторных крыс, а также параметры их гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия и стресса в ходе проведения асфиксической остановки сердца и сердечно-легочной реанимации (СЛР).
Материал и методы. Этика. Проведение экспериментального исследования одобрено этическим комитетом Научно-исследовательского института ортопедии и травматологии, г. Астана (Лицензия No.0001015).
Эксперименты с животными проводились согласно рекомендациям Guide for the Care and Use of Laboratory Animals, Eighth Edition, 2011 formulated by National Academy of Sciences, the United States of America.
Результаты и обсуждение. Базальная регистрация среднего артериального давления (САД) не выявила каких-либо существенных различий между крысами, включенными в исследование, как и динамика среднего АД в течение эксперимента, кроме группы кетамина с адреналином, где показатели САД были выше остальных и группы морфина без адреналина, где отмечались наиболее низкие показатели среднего перфузионного давления и минимальная выживаемость к 60-й минуте (14,29%),
Выводы. Полученные данные еще раз подтверждают, что кетамин может быть безопасен при использовании у пациентов с нестабильной гемодинамикой. На сегодняшний день хорошо известен тот факт, что кетамин не вызывает периферической вазодилатации, а наоборот, даже приводит к периферической вазоконстрикции, как результат повышенного выброса норадреналина.
Ключевые слова: гипоксия, кетамин, сердечно-легочная реанимация, нейропротекция, лактат.